12 March 2015

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей стадия критической ишемии


Имунные нарушения и их коррекция у оперированных больных облитерирующим атеросклерозом

А. М. Земсков  В. Г. Самодай 

Облитерирующий атеросклероз сосудов в стадии терминальной ишемии нижних конечностей обусловливает у пациентов иммунодефицит Т-звена, дисбаланс по В-звеньям иммунитета и накопление патологических циркулирующих иммунных комплексов. Хирургическое лечение не устраняет, а в ряде наблюдений усугубляет иммунные расстройства. Назначение больным фармакологической и немедикаментозной иммунокоррекции стимулирует антиинфекционную защиту. Проведена оценка эффективности разновариантной иммунокоррекции и установлены показания к ее назначению.


В последние годы установлено, что хирургические вмешательства, индуцирующие психологический и физический стресс, использование наркотических и анестезирующих препаратов обусловливают формирование иммунодефицитных состояний [1, 2, 4]. К этому следует добавить негативное влияние на иммунную систему самого патологического процесса. В конечном итоге снижаются защитные возможности организма пациента, что увеличивает риск индукции инфекционных и других осложнений.Нашей целью было изучение состояния иммунной системы у лиц с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей до и после оперативного вмешательства и определение показаний к дифференцированной иммунокоррекции.Анализ иммунного статуса больных осуществляли с помощью тестов I-II уровня по Р.В. Петрову и соавт. [5] с использованием моноклональных антител против кластеров дифференцировки популяций и субпопуляций лимфоцитов в пред- и послеоперационном периоде.Больные были разделены на 7 групп, рандомизированных по полу, возрасту и тяжести болезни (критическая ишемия нижней конечности) по 20 человек в каждой. Все эти пациенты перенесли реконструктивное оперативное вмешательство - прямую и непрямую (аутотрансплантация комплексов тканей) реваскуляризацию конечности и получали стандартное комплексное медикаментозное лечение. Во 2-7-й группах дополнительно использовали одно из иммунотропных воздействий в традиционных схемах до и после операции: гемодез, левамизол, тимусные производные, метаболики, ультрафиолетовое облучение аутокрови (АУФОК) и плазмаферез или инфузию озонированного физиологического раствора.Полученные данные обрабатывали математически на персональном компьютере с использованием соответствующих программ для определения репрезентативности числа больных в группах, достоверности различий по сравнению с группой здоровых лиц и исходными данными с помощью параметрических и непараметрических критериев в зависимости от распределения показателей, выявления ключевых тестов исходных нарушений иммунной системы (ФРИС - формула расстройств иммунной системы) и мишеней разновариантной коррекции (ФМИ - формула мишеней иммунокоррекции). Эффективность лечения по сравнению с базовой терапией оценивали ранговым методом [2, 4].В предоперационном периоде (рис. 1 ) у обследуемых лиц установлено достоверное изменение 11 показателей из 13 изученных. У больных сформировались иммунодефицит по Т-звену практически по всем субпопуляциям, дисбаланс гуморальной защиты с накоплением патологических иммунных комплексов и супрессия метаболической активности нейтрофилов. Ключевыми признаками иммунных нарушений оказались Тс2-Лимф2-Т2- - снижение содержания Т-супрессоров, Т-клеток на фоне лимфопении средней степени выраженности во всех наблюдениях.При выписке из стационара у пациентов также документировано математически значимое изменение 11 параметров (рис. 2 ). Однако их спектр значительно изменился. В В-звене сформировалась дисиммуноглобулинемия основных классов - избыток IgG и IgA, дефицит IgM, а также снижение уровня Т-супрессоров, накопление циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).Приведенные данные свидетельствуют о сохранении иммунных расстройств у больных после реализации базового лечения, что является основанием для применения иммунотропных воздействий. Анализ ключевых параметров у пациентов при выписке из стационара (табл. 1 ) выявил крайне низкую эффективность базового лечения, поскольку слагаемые ФРИС Тс2-Лимф2-Т2- практически не изменились по сравнению с фоновым уровнем. В то же время у пациентов, получавших комплексное лечение с модуляторами, типовые реакции иммунной системы позитивно изменились. При выписке регистрировался дефицит IgM второй степени, однако этот показатель малозначим в антиинфекционной защите. Динамика других тестов (в основном Т-клеток и их субпопуляций) оказалась минимальной, что свидетельствует о нормальной иммунной реактивности.На рис. 2 и в табл. 2 представлены данные, характеризующие эффективность действия разновариантной модулирующей терапии по сравнению с базовым лечением.Наибольшие изменения параметров по сравнению с фоновыми значениями произошли в группе больных, принимавших тимусные препараты (11 тестов). Минимальная вариация зарегистрирована после назначения левамизола (5 тестов). При этом позитивная динамика - в сторону нормализации была предельной после применения тимомиметиков (8 показателей), наименьшая - при использовании метаболиков (3 параметра). В итоге максимальная нормализация по абсолютным значениям слагаемых иммунного статуса достигалась после использования гемодеза, АУФОК + плазмаферез, средняя - после назначения тимусных препаратов и метаболиков, минимальная - при использовании озонированных растворов и левамизола. Как видно из полученных данных, разные иммунотропные воздействия обусловливают дифференцированные изменения составляющих иммунной реактивности в зависимости от использованного метода анализа. Поэтому была применена ранговая оценка эффективности воздействий.Все варианты иммунотропного лечения по снижающейся выраженности результатов расположились в следующем порядке: базовая терапия (БТ) + тимусные производные, БТ + АУФОК и ПФ, БТ + гемодез, БТ + озонированный физиологический раствор, БТ + метаболики, БТ + левамизол, на последнем месте - одно базовое лечение.С учетом данных изучения точных механизмов иммунокорригирующих воздействий установлены показания к их дифференцированному применению. Для гемодеза - это дефицит Т-супрессоров, подавление НСТ-теста, избыток ЦИК, для левамизола - недостаточность фагоцитоза, гипериммуноглобулинемия по классу А, для тимусных производных - дефицит субпопуляций Т-клеток, накопление ЦИК, для метаболитов - увеличение уровня IgG и IgA, супрессия НСТ-теста, для АУФОК и плазмафереза - угнетение поглотительной и метаболической активности фагоцитов, гиперпродукция ЦИК, для озонированных растворов - перепроизводство IgA, торможение НСТ-теста и фагоцитоз.Литература1. Володин Н.Н., Дегтярева М.В., Димитрюк С.В. Справочник по иммунотерапии. Ст-Петербург 2002.2. Земсков А.М., Земсков В.М., Караулов А.В. Клиническая иммунология. М 1999; 608.3. Земсков А.М., Земсков В.М., Караулов А.В. 1000 формул клинической иммунологии. М 2003; 232.4. Караулов А.В., Земсков А.М., Земсков В.М. Клиническая иммунология и аллергология. М 2002; 650.5. Петров Р.В., Лопухин Ю.М., Черодеев А.Н. Оценка иммунного статуса человека. М 1984; 37.6. Самодай В.Г. Хирургическое лечение окклюзирующих заболеваний инфраингвинальных артерий с поражением периферического звена в стадии критической ишемии нижней конечности: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. 1999.Поступила 23.09.05


Вернуться к содержанию номера

Источник: http://www.mediasphera.ru/journals/pirogov/detail/...

Добавить комментарий!

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:
Код:
Можно ли обойтись без операции при межпозвоночной грыже 12 мм
Введите код:
Популярные новости
При заболеваниях сердца препараты калия
Показания к пункции брюшнойполости при сердечной недостаточности

Имунные нарушения и их коррекция у оперированных больных облитерирующим атеросклерозом А. М. Земсков В. Г. Самодай Облитерирующий атеросклероз сосудов в

Шейный остеохондроз симптомы онемение губ и неба
При каких заболеваниях глаз бывает так будто смотришь через воду

Оглавление Общие сведения Механизм развития кардиосклероза Первичный кардиосклероз Миокардитический кардиосклероз Постинфарктный кардиосклероз

Цирроз на стадии декомпенсации лечится форум